近日，中国农业科学院饲料研究所饲料加工与质量安全创新团队系统阐明了丝氨酸羟甲基转移酶2（SHMT2）-促分裂原活化蛋白激酶14（p38α）信号轴对大口黑鲈代谢性肝病动态发生发展的双面性调控机制。相关研究发表在《Water Biology and Security》。
随着鱼粉资源日益紧张、豆粕使用受限，提高淀粉在肉食性鱼类饲料中的供能比例，已成为推动水产养殖业可持续发展的关键举措。然而，高淀粉饲料易诱发大口黑鲈代谢性肝病。该疾病本质上是代谢稳态失衡的动态过程，其分子机制及干预靶点尚不明确。
研究团队发现，大口黑鲈长期摄入高糖高脂饲料，会引发代谢性肝病的动态演变，表现为脂肪积累伴轻度纤维化（早期）和重度纤维化（晚期）。早期其肝脏抗氧化酶活性显著升高，活性氧含量被控制在较低水平，自噬相关基因的表达也显著上调，可主动清除受损细胞。随着疾病进展至晚期，抗氧化防御系统崩溃，活性氧暴发，自噬相关基因的表达下调，导致肝损伤积累与细胞凋亡显著加剧。结果表明，SHMT2-p38α相互作用，在代谢性肝病进展过程中动态调节活性氧水平、抗氧化酶活性和自噬功能，呈现出疾病阶段依赖的双面性调控功能。
该研究得到国家自然科学基金等项目的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.watbs.2025.100511
